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研究揭示腦血管內皮細胞調控神經前體細胞順序分化的新機制

2022-05-06 動物研究所
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  在哺乳動物新皮質發育過程中,神經前體細胞逐漸改變其特征和形態,依次形成神經元、星形膠質細胞和少突膠質細胞。順序性分化是一種進化機制,神經元和膠質細胞的生成時間受到嚴格調控。前期研究表明,神經系統的內外因素影響神經前體細胞神經源性向膠質源性轉變。一個潛在機制是神經前體細胞的內源因素,如神經前體細胞表面受體和轉錄因子;另一個潛在機制是外源信號,如神經元分泌的因子。然而,除神經系統外,其他系統如血管是否影響神經前體細胞神經源性向膠質源性轉變的機制需要更全面的研究。在神經前體細胞增殖和依次分化產生神經元和星形膠質細胞的同時,中樞神經系統變得血管化。由高特異性內皮細胞組成的腦血管系統作為神經前體細胞微環境的重要調節者,參與氧氣和營養物質運輸,監測細胞代謝等以維持正常的腦功能。然而,發育中的腦血管調控神經前體細胞神經源性向膠質源性轉變的機制尚不清楚。

  4月30日,中國科學院動物研究所研究員焦建偉研究組在Advanced Science上發表了題為Endothelial cells mediated by UCP2 control the neurogenic-to-astrogenic neural stem cells fate switch during brain development的研究論文。該工作揭示了腦血管內皮細胞在發育中的新皮質中調節神經前體細胞神經源性向膠質源性轉變的作用機制。

  線粒體是血管內皮細胞的信號細胞器,研究人員關注到內皮細胞中線粒體內膜分子UCP2。研究發現隨著發育的進行,UCP2在血管內皮細胞中的表達水平逐漸升高。內皮細胞UCP2基因敲除導致內皮細胞代謝水平改變,減少血管直徑。研究還發現,內皮細胞的紊亂導致神經前體細胞神經發生向膠質發生的過渡時間提前,最終導致神經元數目減少,星形膠質細胞數目增多,并且內皮細胞UCP2基因敲除導致小鼠出生后星形膠質細胞數目持續增加。研究人員進一步通過對腦血管內皮細胞進行RNA測序,發現糜蛋白酶CMA1表達增強導致血管緊張素II(Ang II)分泌到內皮細胞外。內皮細胞來源的Ang II結合到神經前體受體(血管緊張素II 1a型受體,Agtr1a)進而激活JAK-STAT通路啟動膠質發生。此外,抑制內皮細胞UCP2表達促進人神經前體細胞向星形膠質細胞分化,減少人神經前體細胞向神經元的分化。

  綜上所述,研究揭示了大腦發育中血管分泌重要的調控因子影響神經前體細胞順序分化的新機制,為神經細胞發生向星形膠質細胞發生過渡時間的精確性調控提供了更全面的理解,并有助于認識胚胎期大腦皮層發育的復雜性以及大腦發育的進程和基本規律,為神經系統疾病的診斷提供理論基礎。

  研究工作得到科技部、國家自然科學基金委員會、中科院戰略性先導科技專項等的資助。

  論文鏈接 

打印 責任編輯:閻芳

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