中國科學院昆明動物研究所陳勇彬課題組和施鵬課題組以RETSAT Mutation Selected for Hypoxia Adaptation Inhibits Tumor Growth為題，在Frontiers in Cell and Developmental Biology上在線發表了研究論文。 
　　陳勇彬課題組采用遺傳進化與腫瘤學交叉學科的研究方法，篩選高原哺乳動物低氧適應的關鍵新基因，解析其在低氧實體瘤中的功能與分子機制，研究成果分別發表在Nature Communications（2019）、National Science Review（2019）、Cell Research（2021）、Signal transduction and targeted therapy（2021a/2021b）、Theranostics（2020）和Cancer Letters（2020）等上。 
　　陳勇彬課題組前期與施鵬課題組、中科院動物研究所詹祥江課題組合作，運用整合組學的分析方法，發現不同的野生哺乳動物利用相同的遺傳進化分子機制實現高原適應。研究發現，視黃醇飽和酶（Retinol Saturase，RETSAT）的一個氨基酸位點在高原適應的野生哺乳動物中均發生了谷氨酰胺（Q）到精氨酸（R）的突變?？蒲腥藛T利用Knock-In（KI）點突變小鼠體內功能實驗證實，高原突變（R）基因修飾小鼠相比野生型小鼠，主動脈直徑變大，心臟功能變強，多個內臟器官血氧飽和度變大，在極限低氧飼養條件下的存活時間也更長（相關成果發表在Cell Research上）。進一步研究發現，RETSAT啟動子區域高甲基化，導致其在多種低氧實體瘤中低表達且與不良預后顯著相關。而敲低或過表達RETSAT，促進或抑制皮膚黑色素瘤細胞的增殖能力。體內功能研究表明，相對于野生型小鼠，RETSAT高原突變（R）基因修飾小鼠在DMBA/TPA誘導下形成SCC的能力下降，且小鼠黑色素瘤細胞系B16移植瘤形成能力下降。分子機制研究顯示，RETSAT突變促進視黃酸代謝途徑，下調原癌基因Pin1的表達，并抑制其下游Akt信號通路的活性和腫瘤的進程。 
　　研究工作得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金等的資助。 
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